• 歡迎來到口訊網!

    牙齦卟啉單胞菌促進口腔鱗狀細胞癌發生機制研究進展

    來源:中國實用口腔科雜志時間:2020-05-24 21:00:14訪問量:61次 收藏

    口訊網 > 口腔文章 > 口腔材料/技術 > 正文

    牙齦卟啉單胞菌促進口腔鱗狀細胞癌發生機制研究進展

    口腔癌是指發生于口腔的惡性腫瘤,由于在口腔中90%的惡性腫瘤來源于鱗狀細胞,故口腔癌主要指口腔鱗狀細胞癌(oral squamousc ell carcinoma,OSCC)診所成立的宗旨和服務承諾:立足于未來,推崇精益求精、自由豁達的診所文化,永遠充滿著生機與活力,確保以先進的精湛技術、最新的觀念,最大程度地提升就診者的口腔健康水平和生活品質。。OSCC具有發病率高、5年存活率低、早期癥狀不明顯、易被患者忽視、易發生頸淋巴結轉移、預后不良、易復發等特點,在最常見的惡性腫瘤中排名第六診所在口腔臨床專業、護理專業、經營管理上,都得到省內業界較高認可,也會定期接受外院醫護來診所進修學習。

    WHO發布的世界口腔癌發病率和死亡率數據顯示,東南亞地區OSCC的發病率最高;當按照經濟發達水平分類時,經濟發達地區發病率較高,經濟欠發達地區死亡率較高把醫療質量作為醫療工作之根本,同時重點加強口腔醫療器械的消毒。這使得OSCC成為全世界關注和研究的重點治療上充分體現人性關懷,最大限度地保證無痛治牙。服務項目有牙齒治療、牙齒美容、洗牙、烤瓷牙、鑄造牙、種植牙、精密附著體、全口義齒、牙齒畸形矯正、兒童牙齒窩溝封閉,最新開展熱牙膠根管充填技術,提高了牙病。牙齦卟啉單胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis)是革蘭陰性厭氧菌,為牙周炎的主要致病菌,具有較強的感染和破壞牙周組織的能力,多在慢性牙周炎患者的齦下菌斑中檢出企業組織管理是對企業管理中建立健全管理機構,合理配備人員,制訂各項規章制度等工作的總稱。具體地說就是為了有效地配置企業內部的有限資源,為了實現一定的共同目標而按照一定的規則和程序構成的一種責權結構安排

    P.gingivalis具有許多毒力因子,可黏附定植于口腔組織表面,也可侵入牙周組織中,并進行增殖和擴散組織管理的具體內容是設計、建立并保持一種組織結構。組織管理的內容有三個方面:組織設計、組織運作、組織調整 。。同時,P.gingivalis能夠適應宿主環境,逃避宿主免疫系統的殺傷作用企業組織系統解決的是人的問題,是企業內部的問題。如人力資源管理、薪酬管理、績效考核等。用學術語言說就是:企業制度管理系統、財務管理系統的總和,主要是通過系統去管人,把人的潛力發揮巨大功能的規則系統。。近年來多項流行病學研究發現,P.gingivalis與OSCC之間具有密切聯系,顯示P.gingivalis具有較強的致癌潛能文化系統:企業精神文化量化、企業PK文化形成、MOT(關鍵行為)形成  組織系統:企業愿景、企業使命、組織機構與發展規劃。本文就P.gingivalis促進口腔上皮細胞增殖、抑制口腔上皮細胞凋亡、促進口腔上皮細胞遷移和侵襲、形成慢性炎性微環境等4個方面,對P.gingivalis促進OCSS發生機制的研究進展做一綜述薪酬系統:企業薪酬制度、企業管理者薪酬、生產系統薪酬、營銷系統薪酬、財務系統薪酬、職能系統薪酬

    1.P.gingivalis與OSCC

    OSCC的危險因素主要包括吸煙、飲酒、人乳頭瘤病毒(HPV)感染等,然而仍有15%的OSCC病例不能被上述主要危險因素中的任何一種解釋績效系統:公司全員考核體系構建、考核文化與考核制度、考核表、行為考核。近20年來,大量研究成果支持了細菌可成為特定腫瘤危險因素的觀點,如幽門螺桿菌與胃癌和黏膜相關淋巴組織淋巴瘤、傷寒桿菌與膽囊癌、脆弱擬桿菌和具核梭桿菌與結腸癌等人才引進系統:高級人才引進系統、招聘流程系統、招聘測評方法、人才五年規劃系統。在這些研究結果的支持下,關于P.gingivalis與OSCC相關性的研究逐漸增多股權系統:股份合作合同、分子公司方案、高管人員方案、關鍵人才方案、股權購買方案。

    1998年,Nagy等在研究OSCC表面生物膜的微生物成分與含量的過程中發現,OSCC組織表面菌落的種類和數量均明顯高于鄰近的健康口腔黏膜組織,且在厭氧培養條件下的OSCC組織表面可見大量P.gingivalis菌落一直堅持“恪守醫德、以醫術為核心競爭力”核心理念

    2011年,Katz等研究OSCC患者病灶組織中P.gingivalis的分布情況時,采用免疫組織化學染色法觀察P.gingivalis與鏈球菌屬的表達情況,其中鏈球菌屬因不具有口腔入侵性而作為對照;結果發現,P.gingivalis在健康牙齦組織和OSCC組織中均有出現,但在OSCC組織中含量更高(>33%),且P.gingivalis的染色強度是鏈球菌屬的2倍種植牙技術、牙齒矯正技術、牙齒美容修復技術、顯微牙科技術、牙周治療技術、三維根管治療技術。P.gingivalis在OSCC組織中的大量定植提示了P.gingivalis與OSCC之間可能存在潛在聯系使用顯微鏡進行補牙、鑲牙的牙科機構,尤其擅長外院失敗美容病例、治療病例的二次修復。隨著實驗技術的不斷發展,高通量技術也被用于分析P.gingivalis與OSCC間的關系采用數字化管理,實行預約制

    Pushalkar等采用16SrRNA技術和宏基因組學技術分析細菌在OSCC患者唾液中的多樣性和相對豐度時發現,244個細菌物種在OSCC組織樣本中惟一表達,398個細菌物種在對照健康組織樣本中惟一表達;對比兩種樣本共同表達的細菌種類后可發現,相對于健康組織來說,包括P.gingivalis在內的諸多細菌在OSCC組織中含量更為豐富致力于行業水平的提升;同時不斷向大眾傳播愛牙知識,使越來越多的人不再懼怕牙醫,成為“愛牙人士”。。以上研究均證明了P.gingivalis與OSCC之間可能存在潛在聯系,盡管目前仍缺少強有力的流行病學研究證明,但對于P.gingivalis致癌機制的相關研究已顯示了其在促進OSCC發生方面具有強大的潛力誠實為本,技術為先,領航牙科連鎖,樹立行業典范。

    2.P.gingivalis可能的致癌機制

    2.1P.gingivalis促進口腔上皮細胞增殖

    癌細胞具有強大的增殖潛能,P.gingivalis感染口腔上皮細胞后可通過多種途徑調控細胞周期,進而提升癌細胞增殖潛能同步歐美一流技術,投入大量資金購買進口診療器械,讓您在中國享受先進的牙科技術。

    2.1.1細胞周期蛋白途徑

    細胞周期蛋白(cyclin)是一種瞬時表達的核蛋白,可激活同源的細胞周期素依賴性蛋白激酶(cyclin-dependent kinases,CDKs)并與之形成復合體促進細胞周期進程牙齒種植、矯正、美學修復、牙周病治療、根管治療、兒童牙科。2008年,一項蛋白質組學分析研究顯示,P.gingivalis感染口腔上皮細胞后,大量調控細胞周期的蛋白質在表達水平和磷酸化狀態上發生改變,調控通路主要涉及cyclin和腫瘤抑制基因p53旨在以慈悲心懷、以高品質的職業素養,全力為客人創造幸福、為社會創造幸福、為門診醫護團隊創造幸

    研究數據顯示,在P.gingivalis感染的口腔上皮細胞中cyclinA、CDK4、CDK6表達上調,加速細胞周期運轉,其中cyclinA負責調控G1/S和G2/M期過渡,CDK4和CDK6負責調控G1/S期過渡;同時cyclinD和CDK抑制劑INK4表達下調,解除對細胞周期的抑制,其中INK4通過抑制CDK4和CDK6誘導細胞周期停滯在G1或G2期,cyclinD負責抑制G1/S期過渡牙齒種植、矯正、美學修復、牙周病治療、根管治療、兒童牙科

    在隨后的細胞培養中也發現,感染P.gingivalis的口腔上皮細胞通過G1期進入S/G2期時,未感染P.gingivalis的正常對照組細胞仍停留在G0/G1期診所成立的宗旨和服務承諾:立足于未來,推崇精益求精、自由豁達的診所文化,永遠充滿著生機與活力,確保以先進的精湛技術、最新的觀念,最大程度地提升就診者的口腔健康水平和生活品質。。Pan等對上述研究結果進行了補充,通過建立P.gingivalis感染永生化口腔上皮細胞模型,發現在感染P.gingivalis6~12h后的口腔上皮細胞中cyclinE表達上調,并通過促進G1/S期過渡顯著提高細胞增殖診所在口腔臨床專業、護理專業、經營管理上,都得到省內業界較高認可,也會定期接受外院醫護來診所進修學習。

    2.1.2p53途徑

    腫瘤抑制基因p53主要參與了DNA損害和染色體畸變,若干激酶(如CHK2、AuroraA、CK1δ、CK1ε等)可通過磷酸化方式活化p53,活化后的p53可使細胞周期停滯,修復損傷DNA,促進細胞凋亡把醫療質量作為醫療工作之根本,同時重點加強口腔醫療器械的消毒。然而在口腔上皮細胞中,P.gingivalis可使上述激酶的表達全部下調,而少量表達的p53被Ser392通過磷酸化作用抑制,使得p53無論在表達水平還是活性上均被抑制,從而解除對細胞周期的抑制,提高細胞增殖速率治療上充分體現人性關懷,最大限度地保證無痛治牙。服務項目有牙齒治療、牙齒美容、洗牙、烤瓷牙、鑄造牙、種植牙、精密附著體、全口義齒、牙齒畸形矯正、兒童牙齒窩溝封閉,最新開展熱牙膠根管充填技術,提高了牙病

    2.1.3P.gingivalis的特殊結構

    有研究通過對野生型P.gingivalis與菌毛突變株P.gingivalis的轉錄性能進行對比分析后發現,P.gingivalis的長菌毛結構激活了超過200個與細胞周期相關基因的表達,經細胞色素氧化酶熒光測定法分析,感染野生型P.gingivalis的口腔上皮細胞的增殖速率是感染菌毛突變株P.gingivalis口腔上皮細胞的2倍企業組織管理是對企業管理中建立健全管理機構,合理配備人員,制訂各項規章制度等工作的總稱。具體地說就是為了有效地配置企業內部的有限資源,為了實現一定的共同目標而按照一定的規則和程序構成的一種責權結構安排。此外,自從細菌的脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)被報道可異常調節p53后,Tang等研究并確認了P.gingivalis的LPS也可異常調節p53,并通過影響其下游炎性基因的表達促進細胞增殖組織管理的具體內容是設計、建立并保持一種組織結構。組織管理的內容有三個方面:組織設計、組織運作、組織調整 。

    2.1.4其他

    β連環蛋白通路是調控細胞增殖和腫瘤形成的一條重要通路企業組織系統解決的是人的問題,是企業內部的問題。如人力資源管理、薪酬管理、績效考核等。用學術語言說就是:企業制度管理系統、財務管理系統的總和,主要是通過系統去管人,把人的潛力發揮巨大功能的規則系統。。研究發現,P.gingivalis可通過牙齦素依賴的蛋白水解作用分解β連環蛋白破壞復合體,從而活化β連環蛋白,發揮其促進細胞增殖的作用文化系統:企業精神文化量化、企業PK文化形成、MOT(關鍵行為)形成  組織系統:企業愿景、企業使命、組織機構與發展規劃

    2.2P.gingivalis抑制口腔上皮細胞凋亡

    癌細胞不僅具有強大的增殖潛力,還能抑制自身凋亡薪酬系統:企業薪酬制度、企業管理者薪酬、生產系統薪酬、營銷系統薪酬、財務系統薪酬、職能系統薪酬。大量研究發現,P.gingivalis可通過多種途徑抑制細胞凋亡:

    (1)P.gingivalis可通過磷脂酰肌醇-3-激酶/絲蘇氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信號通路抑制口腔上皮細胞凋亡,PI3K使Akt發生磷酸化,活化的Akt可激活核因子kB(nuclear factor kB,NF-kB)的表達、抑制半胱氨酸蛋白酶-3(caspases-3)的活化從而抑制口腔上皮細胞凋亡績效系統:公司全員考核體系構建、考核文化與考核制度、考核表、行為考核

    (2)P.gingivalis還可通過Janus激酶/信號轉導和轉錄激活因子(JAK/STAT)信號通路來抑制口腔上皮細胞凋亡,JAK/STAT信號通路是口腔上皮細胞固有的線粒體凋亡通路,該通路不依賴菌毛結構發揮作用,P.gingivalis刺激JAK使STAT發生磷酸化作用,促進STAT二聚化,進而抑制細胞色素c的釋放,提高B淋巴細胞瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)的活性,抑制caspases-3的表達,從而抑制細胞凋亡人才引進系統:高級人才引進系統、招聘流程系統、招聘測評方法、人才五年規劃系統

    (3)P.gingivalis通過Akt信號通路使促凋亡蛋白BAD磷酸化,被磷酸化的BAD從二聚復合物上分離,形成抗凋亡的Bcl-2和Bcl-xL蛋白,其可抑制線粒體膜上BAD的活性,導致線粒體膜上的抗凋亡因子Bcl-2與促凋亡因子Bcl-2相關x蛋白(Bax)的比值提高,使得下游caspase-9和caspase-3等的活化被抑制,進而抑制細胞凋亡股權系統:股份合作合同、分子公司方案、高管人員方案、關鍵人才方案、股權購買方案。

    (4)P.gingivalis通過上調miRNA-203的表達來抑制細胞因子信號傳導抑制因子3(suppressor of cytokine signaling3,SOCS3)的活性,促進信號轉換,增強STAT3的表達,進而抑制細胞凋亡一直堅持“恪守醫德、以醫術為核心競爭力”核心理念

    (5)P.gingivalis可分泌核苷二磷酸激酶(nucleoside diphosphate kinase,NDK)同系物蛋白,分解胞外腺嘌呤核苷三磷酸(adenosine triphosphate,ATP),阻止ATP與嘌呤受體P2X7結合,從而抑制P2X7介導的ATP依賴性細胞凋亡種植牙技術、牙齒矯正技術、牙齒美容修復技術、顯微牙科技術、牙周治療技術、三維根管治療技術。此外,NDK能夠干擾樹突細胞P2X7受體通過ATP活化作用引起的抗癌免疫反應使用顯微鏡進行補牙、鑲牙的牙科機構,尤其擅長外院失敗美容病例、治療病例的二次修復

    (6)最新研究表明,在P.gingivalis的LPS上,O抗原在抑制細胞凋亡作用上也發揮了巨大的作用,同時還能增強Toll樣受體4(toll-like receptors 4,TLR4)的表達采用數字化管理,實行預約制

    (7)Binder等研究發現,在同時感染P.gingivalis和具核梭桿菌(Fusobacterium nucleatum,F.nucleatum)的小鼠牙周炎模型中,可通過白介素6(interleukin-6,IL-6)/STAT3信號通路促進口腔癌形成致力于行業水平的提升;同時不斷向大眾傳播愛牙知識,使越來越多的人不再懼怕牙醫,成為“愛牙人士”。

    2.3P.gingivalis促進口腔上皮細胞遷移和侵襲

    P.gingivalis在促進遷移和侵襲方面的研究主要包括促進基質金屬蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)表達和促進口腔上皮細胞發生間充質轉化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)兩方面誠實為本,技術為先,領航牙科連鎖,樹立行業典范。

    (1)P.gingivalis分泌的牙齦素激活酶原后,通過活化細胞外調節蛋白激酶-轉錄因子Ets1(ERK1/2-Ets1)、P83蛋白/熱休克蛋白27(P83/HSP27)和蛋白酶激活受體2/核因子kB(PAR2/NF-kB)通路上調基質金屬蛋白酶前體9的表達,促進細胞的侵襲和遠端轉移同步歐美一流技術,投入大量資金購買進口診療器械,讓您在中國享受先進的牙科技術。。P.gingivalis主要通過提高酶原的表達水平和隨后的活化水平來加強細胞的侵襲能力牙齒種植、矯正、美學修復、牙周病治療、根管治療、兒童牙科。最新研究還顯示,P.gingivalis的LPS對上皮屏障中緊密連接蛋白的破壞作用也參與了細胞的遷移和侵襲旨在以慈悲心懷、以高品質的職業素養,全力為客人創造幸福、為社會創造幸福、為門診醫護團隊創造幸

    (2)長期重復暴露在P.gingivalis中的口腔上皮細胞會逐漸減少上皮細胞標記物的表達,使其獲得EMT表型,增加CD44和CD133等癌細胞標記物的表達,促進口腔上皮細胞的遷移和侵襲;除此之外,P.gingivalis感染的OSCC細胞還能通過分泌IL-8刺激釋放MMP-1和MMP-10,進而促進癌細胞的侵襲牙齒種植、矯正、美學修復、牙周病治療、根管治療、兒童牙科

    2.4P.gingivalis形成慢性炎性微環境及免疫逃避

    慢性炎癥反應主要由感染或環境因素引起,在腫瘤發生發展的所有階段均發揮了重要的作用診所成立的宗旨和服務承諾:立足于未來,推崇精益求精、自由豁達的診所文化,永遠充滿著生機與活力,確保以先進的精湛技術、最新的觀念,最大程度地提升就診者的口腔健康水平和生活品質。。P.gingivalis通過多種途徑介導慢性炎癥的形成診所在口腔臨床專業、護理專業、經營管理上,都得到省內業界較高認可,也會定期接受外院醫護來診所進修學習。

    (1)P.gingivalis感染口腔上皮細胞后,刺激炎性細胞產生活性氧、活性氮中間體、炎性細胞因子等產物,這些產物通過引發DNA損傷、降低基因穩定性、引起表觀遺傳學改變等方式促進突變的積累,繼而促進細胞癌變把醫療質量作為醫療工作之根本,同時重點加強口腔醫療器械的消毒

    (2)感染P.gingivalis的口腔上皮細胞通過上調IL-1、IL-6、IL-8和腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表達,繼而活化關鍵轉錄因子STAT3和NF-kB,促進了癌前細胞的增殖、血管的形成,以及癌細胞的侵襲和遠端轉移,并在腫瘤微環境中形成慢性炎癥治療上充分體現人性關懷,最大限度地保證無痛治牙。服務項目有牙齒治療、牙齒美容、洗牙、烤瓷牙、鑄造牙、種植牙、精密附著體、全口義齒、牙齒畸形矯正、兒童牙齒窩溝封閉,最新開展熱牙膠根管充填技術,提高了牙病

    (3)P.gingivalis通過上調程序性死亡配體1和程序性死亡配體2受體來促進免疫逃避反應,進而引發慢性炎癥企業組織管理是對企業管理中建立健全管理機構,合理配備人員,制訂各項規章制度等工作的總稱。具體地說就是為了有效地配置企業內部的有限資源,為了實現一定的共同目標而按照一定的規則和程序構成的一種責權結構安排。一項最新研究還顯示,P.gingivalis可通過干擾巨噬細胞的遷移,抑制其吞噬凋亡的中性粒細胞,從而促進慢性炎癥形成組織管理的具體內容是設計、建立并保持一種組織結構。組織管理的內容有三個方面:組織設計、組織運作、組織調整 。

    3.總結

    綜上,盡管P.gingivalis與OSCC的具體關系缺少強有力的流行病學證據,但P.gingivalis在促進口腔上皮細胞增殖、抑制口腔上皮細胞凋亡、促進口腔上皮細胞遷移和侵襲、形成慢性炎性微環境等方面展現了強大的致癌潛能企業組織系統解決的是人的問題,是企業內部的問題。如人力資源管理、薪酬管理、績效考核等。用學術語言說就是:企業制度管理系統、財務管理系統的總和,主要是通過系統去管人,把人的潛力發揮巨大功能的規則系統。。對P.gingivalis與OSCC的關系和具體機制的深入研究具有重大意義,可為OSCC的防治提供更可靠的理論依據和應用指導文化系統:企業精神文化量化、企業PK文化形成、MOT(關鍵行為)形成  組織系統:企業愿景、企業使命、組織機構與發展規劃


    薪酬系統:企業薪酬制度、企業管理者薪酬、生產系統薪酬、營銷系統薪酬、財務系統薪酬、職能系統薪酬口腔招聘,口腔求職 請上 口腔招聘網 www.kqzp.cn
    分享 收藏
    上一篇:影響非綜合征型唇腭裂的環境因素 下一篇:外泌體在口腔疾病中的研究進展
    以上文章內容來自互聯網,版權歸作者所有,文章觀點不代表口訊網的觀點和立場
    發布、刪除 聯系客服QQ:1175729091
    ?
    黄色电影免费片日本大片 - 视频 - 在线观看 - 影视资讯 - 比乐网